1. Critères cliniques.
Le diagnostic repose sur six critères cliniques, mis en évidence lors d’un consensus international :
- Le MCS est une affection chronique,
- dont les symptômes sont reproductibles,
- en réponse à de faibles niveaux d'exposition
- à de multiples produits chimiques,
- et dont les symptômes diminuent d'intensité ou disparaissent quand l’exposition aux produits chimiques en cause cesse,
- qui concernent plusieurs organes dans le cadre d’une maladie systémique.
Or ces critères diagnostiques sont exactement ceux qu’on utilise pour le diagnostic clinique de l’électrohypersensibilité, les 3ème et 5ème critères étant très certainement les plus importants.
2. Critères biologiques.
Existe-t-il des critères objectifs de ce syndrome ? Comme pour le SICEM, la réponse est oui.
On sait qu’en réalité l’affection décrite sous le terme de MCS est en partie causée par une inflammation neurogène, que celle-ci, comme nous l’avons montré, est associée à l’hypoperfusion de certaines zones du cerveau, qu’elle est probablement tributaire d’une ouverture de la barrière hématoencéphalique, et donc que l’affection, tout en se manifestant apparemment de façon périphérique multiorganique, est en réalité probablement principalement de nature neurologique centrale et plus spécifiquement cérébrale. Or ce qui a été publié pour définir au plan clinique et biologique le MCS est exactement ce que nous observons chez les malades atteints de SICEM lorsque ceux-ci sont devenus EHS. Les critères pour définir l’un et l’autre syndrome sont donc exactement les mêmes, hormis le fait que dans un cas, il s’agit de produits chimiques et dans l’autre, de rayonnements électromagnétiques Ainsi, grâce à la réalisation de PET scans, il a pu être démontré que dans le MCS les régions d’hypoperfusion cérébrale concernent les zones frontales, sous-corticales, et les zones pariétotemporales corticales, ainsi que les zones correspondant au système limbique. Nous avons nous-mêmes confirmé chez des malades atteints de MCS l’existence d’une hypoperfusion temporale le plus souvent infracorticale, grâce à la réalisation d’echodoppler cérébral, montré qu’elle était comparable à ce qu’on observe dans le SICEM et posé l’hypothèse selon laquelle l’hypoperfusion cérébrale concernerait d’abord et avant tout le système limbique (hippocampe) et/ou le thalamus, qu’il s’agisse d’EHS ou de MCS. D’où la symptomatologie olfactive, cognitive et émotionnelle observée dans l’une et l’autre de ces deux affections, puisqu’on sait que le système limbique est le substratum anatomique de ces trois fonctions. En outre la symptomatologie sensitive superficielle et/ou profonde serait liée au thalamus
De plus, les tests sanguins objectifs montrent que chez un grand nombre de malades, existent comme chez les malades atteints de SICEM, une augmentation de l’histaminémie, de la protéine S100B, des anticorps dirigés contre les protéines de choc thermique HSP70 et HSP 27, et une positivité pour les anticorps anti-O-myéline.
Ces anomalies pourraient donc traduire également ici l’ouverture de la barrière hématoencéphalique (augmentation de la protéine S100B) et donc, indirectement, l’existence d’une souffrance cérébrale, de même que dans certains cas l’évolution vers une affection auto-immune (présence des auto-anticorps anti-O-myéline, anti-Hsp70 et Hsp27 et même parfois anti-nucléaires et anti-ADN). A noter aussi en général, la négativité des tests cutanés d’hypersensibilité aux allergènes et la possibilité de bronchospasme au test de la métacholine. C’est donc sur des critères objectifs qu’on peut en réalité établir le diagnostic de MCS et/ou de SICEM.
